•
Caixas-d'agua, poços, tambores, cisternas e
outros depósitos de água: sempre muito bem tampados.
•
Pratos, vasos de planta e xaxins: não deixe
acumular água e lave com pano ou bucha para eliminar completamente os ovos de mosquito.
•
Bebedouros de aves e animais: lave-os com
uma escova ou bucha e troque a água uma vez por semana.
•
Calhas e a laje da sua casa: limpe-as.
•
Piscina: lembre-se de que a água deve estar
sempre tratada.
•
Garrafas vazias: guarde-as de cabeça para
baixo.
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Copos descartáveis, tampinhas de garrafas,
latas, tudo o que acumula água: jogue no lixo.
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Pneus jogados no quintal: acumulam água,
devendo ser esvaziados. é um dos lugares preferidos pelo Aedes aegypti.
•
Caixas-d'agua, poços, tambores, cisternas e
outros depósitos de água: sempre muito bem tampados.
•
Pratos, vasos de planta e xaxins: não deixe
acumular água e lave com pano ou bucha para eliminar completamente os ovos de mosquito.
•
Bebedouros de aves e animais: lave-os com
uma escova ou bucha e troque a água uma vez por semana.
O Dengue é uma doença febril aguda, de etiologia viral e
de evolução benígna na forma clássica, e grave quando se apresenta na forma
hemorrágica.
O dengue é hoje a mais importante arbovirose (viroses transmitidas de um hospedeiro para
outro por meio de um ou mais tipos de artrópodes) que afeta o homem e constitui-se em
sério problema de saúde pública no mundo, especialmente nos países tropicais, onde as
condições do meio ambiente favorecem o desenvolvimento e a proliferação do Aedes
aegypti, principal mosquito vetor (no qual se passa, obrigatoriamente, uma fase do
desenvolvimento de determinado agente etiológico. Erradicando-se o vetor biológico,
desaparece a doença que transmite).
Agente Etiológico: o vírus do Dengue é um
arbovírus do gênero Flavivírus, pertencente à família Flaviviridae. São conhecidos
quatro sorotipos: 1, 2, 3 e 4.
Vetores Hospedeiros: os vetores são mosquitos do
gênero Aedes. Nas Américas, o vírus do Dengue persiste na natureza mediante o ciclo de
transmissão homem - Aedes aegypti - homem. O Aedes albopictus, já presente nas Américas
e com ampla dispersão na Região Sudeste do Brasil, é o vetor de manutenção do Dengue
na Ásia, mas até o momento não foi associado à transmissão do vírus do Dengue nas
Américas. A fonte da infecção e hospedeiro vertebrado é o homem. Foi descrito na Ásia
e na África um ciclo selvagem envolvendo o macaco.
Modo de Transmissão: a transmissão se faz pela picada dos mosquitos Aedes
aegypti, no ciclo homem - Aedes aegypti - homem. Após um repasto (ato do inseto
alimentar-se diretamente do animal) de sangue infectado, o mosquito está apto a
transmitir o vírus, depois de 8 a 12 dias de incubação extrínseca. A transmissão
mecânica também é possível, quando o repasto é interrompido e o mosquito,
imediatamente, se alimenta num hospedeiro susceptível próximo. Não há transmissão por
contato direto de um doente ou de suas secreções com uma pessoa sadia, nem de fontes de
água ou alimento.
Período de Incubação: varia de 3 a 15 dias, sendo em média de 5 a 6 dias.
Período de Transmissibilidade: a transmissão ocorre enquanto houver presença de
vírus no sangue do homem (período de viremia). Este período começa um dia antes do
aparecimento da febre e vai até o 6º dia da doença.
Suscetibilidade e Imunidade: a suscetibilidade ao vírus do Dengue é universal. A
imunidade é permanente para um mesmo sorotipo (caracterização de um microorganismo pela
identificação de seus antígenos)(homóloga). Entretanto, a imunidade cruzada
(heteróloga) existe temporariamente. A fisiopatogenia da resposta imunológica à
infecção aguda por Dengue pode ser: primária e secundária. A resposta primária se dá
em pessoas não expostas anteriormente ao flavivírus e o título de anticorpos se eleva
lentamente. A resposta secundária se dá em pessoas com infecção aguda por dengue, mas
que tiverem infecção prévia por flavivírus e o título de anticorpos se eleva
rapidamente em níveis bastante altos. A suscetibilidade em relação à FHD (Febre
Hemorrágica do Dengue) não está totalmente esclarecida. Três teorias mais conhecidas
tentam explicar sua ocorrência:
1. relaciona o aparecimento de FHD à virulência da cepa infectante, de modo que as
formas mais graves sejam resultantes de cepas extremamente virulentas;
2. na teoria de Halstead, a FHD se relaciona com infecções seqüenciais por diferentes
sorotipos do vírus do Dengue, num período de 3 meses a 5 anos. Nessa teoria, a resposta
imunológica na segunda infecção é exacerbada, o que resulta numa forma mais grave da
doença;
3. uma hipótese integral de multicausalidade tem sido proposta por autores cubanos,
segundo a qual se aliam vários fatores de risco às teorias de Halstead e da virulência
da cepa. A interação desses fatores de risco promoveria condições para a ocorrência
da FHD:
a) Fatores individuais: menores de 15 anos e lactentes,
adultos do sexo feminino, raça branca, bom estado nutricional, presença de doenças
crônicas (diabetes, asma brônquica, anemia falciforme), preexistência de anticorpos,
intensidade da resposta imune anterior.
b) Fatores virais: virulência da cepa circulante, sorotipo viral que esteja circulando no
momento.
c) Fatores epidemiológicos: existência de população suscetível, presença de vetor
eficiente, alta densidade vetorial, intervalo de tempo calculado entre 3 meses e 5 anos
entre duas infecções por sorotipos diferentes, seqüência das infecções (Den 2
secundário aos outros sorotipos), ampla circulação de vírus.
Embora não se saiba qual o sorotipo mais patogênico, tem-se observado que as
manifestações hemorrágicas mais graves estão associadas ao sorotipo 2. A
suscetibilidade individual parece influenciar a ocorrência de FHD. Além
disso, a intensidade da transmissão do vírus do Dengue e a circulação
simultânea de vários sorotipos também têm sido considerados fatores de risco.
Nas Américas: o Dengue tem sido relatado nas
Américas há mais de 200 anos. Na década de 50, a Febre Hemorrágica do Dengue - FHD foi
descrita, pela primeira vez, nas Filipinas e Tailândia. Após a década de 60, a
circulação do vírus do Dengue intensificou-se nas Américas. A partir de 1963, houve
circulação comprovada dos sorotipos 2 e 3 em vários países. Em 1977, o sorotipo 1 foi
introduzido nas Américas, inicialmente pela Jamaica. A partir de 1980, foram notificadas
epidemias em vários países, aumentando consideravelmente a magnitude do problema. Cabe
citar: Brasil (1982/1986-1996), Bolívia (1987), Paraguai (1988), Equador (1988), Peru
(1990) e Cuba (1977/1981). A FHD afetou Cuba em 1981 e foi um evento de extrema
importância na história do Dengue nas Américas. Essa epidemia foi causada pelo sorotipo
2, tendo sido o primeiro relato de Febre Hemorrágica do Dengue ocorrido fora do Sudoeste
Asiático e Pacífico Ocidental. O segundo surto ocorreu na Venezuela, em 1989, e, em
1990/1991, alguns casos foram notificados no Brasil (Rio de Janeiro), bem como em 1994
(Fortaleza - Ceará).
No Brasil: há referências de epidemias em 1916, em São
Paulo, e em 1923, em Niterói, sem diagnóstico laboratorial. A primeira epidemia
documentada clínica e laboratorialmente ocorreu em 1981-1982, em Boa Vista - Roraima,
causada pelos sorotipos 1 e 4. A partir de 1986, foram registradas epidemias em diversos
estados. A mais importante ocorreu no Rio de Janeiro onde, pelo inquérito sorológico
realizado, estima-se que pelo menos 1 milhão de pessoas foram afetadas pelo sorotipo DEN
1, nos anos 1986/1987. Outros estados (Ceará, Alagoas, Pernambuco, Bahia, Minas Gerais,
Tocantins, São Paulo, Mato Grosso e Mato Grosso do Sul) notificaram surtos no período de
1986/1993.
A introdução do sorotipo 2 foi detectada em 1990, no estado do Rio de Janeiro.
Posteriormente, foi identificado também em Tocantins, Alagoas e Ceará. Atualmente existe
transmissão de dengue em 20 Estados, com circulação simultânea dos sorotipos Den 1 e
Den 2 em 14 deles.
Os casos de FHD registrados no estado do Rio de Janeiro após a introdução do
sorotipo 2 (foram confirmados 462 casos e 8 óbitos em 1990/91), de uma forma
geral, não apresentaram manifestações hemorrágicas graves, não necessitando
portanto de internação hospitalar. O atendimento ambulatorial permitiu
acompanhar os pacientes e orientá-los em relação à procura de assistência
médica. A faixa etária mais atingida foi a de maiores de 14 anos.
Medidas de Controle
A notificação dos casos suspeitos, a investigação do
local provável de infecção, bem como a busca ativa de casos, são medidas importantes.
A única garantia para que não exista o dengue é a ausência do vetor. A OMS preconiza
que há maior probabilidade de ser deflagrada uma epidemia quando os índices de
infestação predial (número de imóveis com focos positivos de Aedes aegypti sobre o
total de imóveis inspecionados vezes 100) estão acima de 5%. No entanto, não existe
nível "limite" abaixo do qual se possa ter certeza de que não ocorrerão
surtos de dengue. Em áreas com Aedes, o monitoramento do vetor deve ser realizado
constantemente, para conhecer as áreas infestadas e desencadear as medidas de combate.
Entre as medidas de combate constam:
Manejo ambiental: mudanças no meio ambiente que
impeçam ou minimizem a propagação do vetor, evitando ou destruindo os criadouros
potenciais do Aedes;
Controle químico: consiste em tratamento focal (elimina larvas), peri-focal (em
pontos estratégicos de difícil acesso) e por ultra baixo volume (elimina alados). Este
último deve ter uso restrito em epidemias, como forma complementar de interromper a
transmissão de dengue, ou quando houver infestação predial acima de 5% em áreas com
circulação comprovada de vírus;
Melhoria de saneamento básico: participação comunitária no sentido de evitar a
infestação domiciliar do Aedes, através da redução de criadouros potenciais do vetor
(saneamento domiciliar).
Educação em Saúde e Participação Comunitária: é necessário promover,
exaustivamente, a Educação em Saúde até que a comunidade adquira conhecimentos
e consciência do problema para que possa participar efetivamente. A população
deve ser informada sobre a doença (modo de transmissão, quadro clínico,
tratamento etc.), sobre o vetor (seus hábitos, criadouros domiciliares e
naturais) e sobre as medidas de prevenção e controle. Devem ser utilizados os
meios de comunicação de massa pelo seu grande alcance e penetração social.
Para fortalecer a consciência individual e coletiva, deverão ser desenvolvidas
estratégias de alcance nacional para sensibilizar os formadores de opinião
para a importância da comunicação/educação no combate ao dengue; sensibilizar
o público em geral sobre a necessidade de uma parceria governo/sociedade com
vistas ao controle do dengue no país; enfatizar a responsabilidade social no
resgate da cidadania numa perspectiva de que cada cidadão é responsável por si
e pela sua comunidade.
Descrição: a infecção por dengue causa uma
doença cujo espectro inclui desde infecções inaparentes até quadros de hemorragia e
choque, podendo evoluir para o êxito letal.
Dengue Clássico: o quadro clínico é muito variável. A primeira manifestação
é a febre alta (39° a 40°), de início abrupto, seguida de cefaléia, mialgia,
prostração, artralgia, anorexia, astenia, dor retroorbital, náuseas, vômitos,
exantema, prurido cutâneo. Hepatomegalia dolorosa pode ocorrer, ocasionalmente, desde o
aparecimento da febre. Alguns aspectos clínicos dependem, com freqüência, da idade do
paciente. A dor abdominal generalizada pode ocorrer principalmente, nas crianças. Os
adultos podem apresentar pequenas manifestações hemorrágicas, como petéquias,
epistaxe, gengivorragia, sangramento gastrointestinal, hematúria e metrorragia. A doença
tem uma duração de 5 a 7 dias. Com o desaparecimento da febre, há regressão dos sinais
e sintomas, podendo ainda persistir a fadiga.
Febre Hemorrágica do Dengue (FHD): os sintomas iniciais são semelhantes aos do
Dengue Clássico, porém evoluem rapidamente para manifestações hemorrágicas. Os casos
típicos da FHD são caracterizados por febre alta, fenômenos hemorrágicos,
hepatomegalia e insuficiência circulatória. Um achado laboratorial importante é a
trombocitopenia com hemoconcentração concomitante. A principal característica
fisiopatológica associada ao grau de severidade da FHD é a efusão do plasma, que se
manifesta através de valores crescentes do hematócrito e da hemoconcentração.
Entre as manifestações hemorrágicas, a mais comumente encontrada é a prova do laço
positiva. A prova do laço consiste em se obter, através do esfigmomanômetro, o ponto
médio entre a pressão arterial máxima e mínima do paciente, mantendo-se esta pressão
por 5 minutos; quando positiva aparecem petéquias sob o aparelho ou abaixo do mesmo. Se o
número de petéquias for de 20 ou mais por polegada (2,3 cm2), essa prova é considerada
fortemente positiva.
Nos casos graves de FHD, o choque geralmente ocorre entre o 3º e 7º dia de doença,
geralmente precedido por dores abdominais. O choque é decorrente do aumento de
permeabilidade vascular seguida de hemoconcentração e falência circulatória.
É de curta duração e pode levar ao óbito em 12 a 24 horas ou à recuperação
rápida após terapia anti-choque apropriada.
Diagnóstico Diferencial
Dengue Clássico: considerando que o Dengue tem um
amplo espectro clínico, as principais doenças a serem consideradas no diagnóstico
diferencial são: gripe, rubéola, sarampo e outras infecções virais, bacterianas e
exantemáticas.
- Febre Hemorrágica do Dengue - FHD: no início da fase febril, o diagnóstico
diferencial deve ser feito com outras infecções virais e bacterianas e, a partir do 3º
ou 4º dia, com choque endotóxico decorrente de infecção bacteriana ou meningococemia.
As doenças a serem consideradas são: leptospirose, febre amarela, malária, hepatite
infecciosa, influenza, bem como outras febres hemorrágicas transmitidas por mosquitos ou
carrapatos.
Tratamento
Dengue Clássico: não há tratamento específico. A
medicação é apenas sintomática, com analgésicos e antitérmicos (paracetamol e
dipirona). Devem ser evitados os salicilatos, já que seu uso pode favorecer o
aparecimento de manifestações hemorrágicas e acidose.
Febre Hemorrágica do Dengue - FHD: os pacientes devem ser observados
cuidadosamente para identificação dos primeiros sinais de choque. O período crítico
será durante a transição da fase febril para a afebril, que geralmente ocorre após o
terceiro dia da doença. Em casos menos graves, quando os vômitos ameaçarem causar
desidratação ou acidose, ou houver sinais de hemoconcentração, a rehidratação pode
ser feita em nível ambulatorial.
Alguns sinais de alerta precisam ser observados: dor abdominal intensa e contínua,
vômitos persistentes, hepatomegalia dolorosa, derrames cavitários, sangramentos
importantes, hipotensão arterial (PA sistólica £ 80 mm Hg em < 5 anos; PA sistólica
£ 90 mm Hg em > 5 anos), diminuição da pressão diferencial (PA sistólica - PA
diastólica £ 20 mm Hg), hipotensão postural (PA sistólica sentado - PA sistólica em
pé > 10 mm Hg), diminuição da diurese, agitação, letargia, pulso rápido e fraco,
extremidades frias, cianose, diminuição brusca da temperatura corpórea associada à
sudorese profusa, taquicardia, lipotímia e aumento repentino do hematócrito.
Aos primeiros sinais de choque, o paciente deve ser internado imediatamente
para correção rápida de volume de líquidos perdidos e da acidose. Durante uma
administração rápida de fluidos é particularmente imp
ortante estar atento a
sinais de insuficiência cardíaca.
